Emergencia del enterococo resistente como un patógeno de significado clínico / Emergence of the resistance of enterococcus how a phothogenic of clinical signification

Los enterococos han sido implicados en la producción de infecciones desde 1899 estre las cuales se encuentran: endocarditis, infecciones del tracto urinario, pélvicas e intraabdominales, infecciones neonatales (sepsis y meningitis), del sistema nervioso central como la meningitis o infecciones de las derivaciones ventrículo peritoneales, y hoy en día se han transformado en patógenos nosocomiales importantes. De las especies conocidas de enterococos el E. faecalis causa el 80 a 90 por ciento de las infecciones atribuidas a este gérmen, y el E. faecium, del 5 al 15 por ciento. Recientemente el enterococo ha despertado la altención debido al aumento de la frecuencia con que produce infecciones nosocomiales y al desarrollo de la resistencia a muchos agentes antimicrobianos como los betalactámicos (ampicilina, cefalosporinas), glicopéptidos (vancomicina), carbapenems, cloranfenicol, clindamicina y aminoglucósidos. La aparición de resistencia a estas drogas ha ocacionado verdaderos dilemas terapéuticos y recomendaciones en cuanto al control en el uso de betalactámicos y vancomicina con el fin de disminuir la emergencia de los enterococos multiresistentes

Celulitis necrosante de la herida quirúrgica por candida albicans / Necrotizing cellulitis of the surgical wound by candida albicans

Las infecciones de la herida quirúrgica por Candida son muy infrecuentes. En una revisión de la literatura mundial de los últimos 10 años, realizada a través del MEDLINE, se encontraron sólo tres publicaciones con un total de 10 casos. En el trabajo describimos el caso de una paciente diabética con una infección de la herida quirúrgica por C. albicans, la cual tuvo la particularidad de manifestarse como una celulitis necrosante por Candida en la literatura revisada. La entidad probablemente debe ser incluida en el espectro de infecciones profundas que el hongo puede producir.

Aspergilosis de la herida en trasplantes hepáticos / Aspergillosis of the wound in liver transplantation

La aspergilosis cutánea se asocia, generalmente, a inmunosupresión, quemaduras o traumatismos severos. La mayoría de los casos son adquiridos por inoculación directa, aunque ocasionalmente, el compromiso cutáneo es secundario a una enfermedad diseminada. Hasta el momento no existen comunicaciones de infecciones de la herida quirúrgica causadas por Aspergillus. En este trabajo describimos dos pacientes trasplantados hepáticos, los cuales desarrollan aspergilosis de la herida quirúrgica, durante un brote de aspergilosis relacionado con la renovación del Hospital. La infección se desarrolló en el postoperatorio inmediato y simuló en apariencia una fascitis necrotizante. Ambos pacientes murieron a pesar del debridamiento local y del tratamiento con anfotericina B. Debe adicionarse el Aspergillus a la lista de posibles agentes que pueden infectar las heridas quirúrgicas, especialemente en los casos de trasplantes de órganos.

Evaluación clínica del imipenem/cilastatin como agente unico, en el tratamiento de infecciones moderadas y severas / Clinical evaluation of imipenem/cilastatin as unique agent in the treatment of moderate and severe infections

En este estudio abierto, no comparativo, se trataron 30 pacientes, con 1 a 4 gr. de imipenem/cilastatín, divididos en 2 a 4 dosis. De 28 pacientes evaluables clínicamente, 20 curaron, tres mejoraron y cinco no respondieron; todos estos últimos tenían enfermedades subyacentes severas. En 12 de 15 pacientes evaluables microbiológicamente, los organismos patógenos fueron erradicados. En seis cepas de Pseudomonas aeruginosa aislada, una desarrolló resistencia al imipenem durante el tratamiento. Cuarenta por ciento de los pacientes experimentaron flebitis leves. Una paciente desarrolló un cuadro de colitis pseudo-membranosa y otro, un cuadro de diarrea por Clostridium difficile. Este último se resolvió con vancomicina vía oral, sin necesidad de omitir la droga

Corynebacterium grupo D2 como causa de infección urinaria en el huésped comprometido / Corynebacterium group D2 in urinary tract infection developed

Se presenta el caso de un paciente con una leucemia promielocítica, el cual estaba neutropénico y desarrolló una infección del tracto urinario, por Corynebacterium del grupo D2. Se revisa literatura al respecto y se concluye, que con el uso de incubación prolongada y de técnicas microbiológicas adecuadas, el aislamiento de este germen, puede efectuarse más frecuentemente

Resultados de tres años de vigilancia de la resistencia a la amikacina en el Hospital Vargas / 3 years old surveillance results with amikacin at the Vargas Hospital

En el Hospital Vargas ha aumentado el uso de amikacina (An) desde 1983. Concomitantemente, se ha producido un aumento de la resistencia (R) a la misma, de 1984 a 1986, aunque permanece por debajo de la del resto de los aminoglucósidos (AG). Entre las enterobacterias el aumento fue de 5,2% a 16,3% (p<0,001) y entre los Acinectobacter calcoaceticus var. anitratus, de 40,9% a 70,0% (p<0,01). Sin embargo, con Pseudomona aeruginosa se ha observado una disminución de dicha R, de 47,3% a 28,6% (p<0,05). En las enterobacterias, la R es debida a la enzima AAC (6') I mediada por plásmidos; en Ac. calcoaceticus var. anitratus, a impermeabilidad; y en P. aeruginosa, a una combinación de ambos mecanismos. Al aumento de la R a An, puede haber contribuido, el mayor uso simultáneo de tobramicina (Tb), la falta de medidas de aislamiento para los pacientes infectados con cepas resistentes y el promedio de estadía largo. Se proponen soluciones para evitar las repercusiones negativas en términos de morbilidad y mortalidad

Neisseria Gonorrhoeae productora de Betalactamasa, entre los pacientes atendidos por un Hospital Privado del área metropolitana de Caracas / Neisseria gonorrhoeae producing betalactamese among patients attended in a provate hospital of metropolitan area of Caracas

Desde 1986 se están reportando casos de infecciones por Neisseria gonorrhoeae resistente a penicilina. Estas son causas de falla de tratamiento y aumento de los costos. Nosotros estudiamos la incidencia de resistencia a la penicilina, entre todas las cepas de N.gonorrhoeae aisladas en el laboratorio de Microbiología de la Clínica Avila, desde el 1 de agosto de 1986, hasta el 31 de agosto de 1987. Los métodos utilizados para el aislamiento y las pruebas de susceptibilidad, fueron los recomendados por la Sociedad Americana de Microbiología y el Comité Nacional para la Estandarización de los Laboratorios Cínicos. El 31,6% (6/19) de las cepas aisladas fueron resistentes a la penicilina. En todas ellas, el mecanismo fue la producción de betalactamasa. Se hacen recomendaciones

Resistencia a la amikacina en el Hospital Vargas: resultados preliminares / Amikacin resistance at the Hospital Vargas: preliminary results

Para 1979 el porcentage de resistencia a la amikacina en el Hospital Vargas entre los bacilos gram negativos era de 2,6%. Desde entonces el uso de amikacina se ha incrementado apreciablemente. Entre el 1 de marzo y el 4 de diciembre de 1984 se aislaron 500 cepas de enterobacterias no repetidas provenientes de pacientes hospitalizados. El porcentaje de resistencia a la amikacina fue de 5,2%, bastante más bajo que los porcentajes de resistencia a gentamicina (27,4%) y tobramicina (29,0%). La resistencia a amikacina fue transferible en el 75.0% de los casos. Todas las cepas resistentes a ese aminoglicósido y sus transcojugantes, fueron productores de la enzima AAC (6') I. Entre el 1§ de junio y el 4 de diciembre del mismo año también se aislaron 121 cepas de bacilos gram negativos no fermentadores. El 46,3%, mostró ser resistente a amikacina, el 52,1% a dibekacina, el 54,6% a tobramicina y el 62,8% a gentamicina. Concluimos que la resistencia a amikacina ha aumentado en el Hospital Vargas desde 1979, fundamentalmente a expensas de los bacilos gram negativos no fermentadores. Esto pudiera estar en relación con el aumento de su uso. Entre las enterobacterias es debida a la producción de la enzima AAC (6') I y fundamentalmente mediada por plasmidos. Sin embargo, la amikacina continúa siendo el aminoglicósido de elección para el tratamiento de las infecciones nosocomiales por bacilos gram negativos porque el porcentaje de resistencia de estos gérmenes a ese antibiótico permanece por debajo de los porcentajes de resistencia del resto de los aminoglicósidos